Эстетическая медицина

Интерстициальный нефрит у детей

Материалы по медицине / Интерстициальный нефрит у детей

Страница 3

Лечение. В период выраженных клинических проявлений и ОПН режим постельный. Незамедлительно прекращается воздействие предполагаемого этиологического фактора, отменяется лекарственный препарат. Его отмена приводит к быстрому исчезновению всех симптомов. Необходимо назначить терапию, направленную на улучшение почечной гемодинамики (гепарин, эуфиллин, персантин, трентал, никотиновая кислота, рутин), уменьшение отека интерстиция (большие дозы лазикса – до 500 мг/сут и более при крайне низкой клубочковой фильтрации, преднизолон), а также антиоксидантные (витамин Е, унитиол, димефосфон, эссенциале), антигистаминные (тавегил, димедрол, диазолин и др.), улучшающие обменные процессы (АТФ, кокарбоксилаза), корригирующие электролитные нарушения препараты. В тяжелых случаях с высокой азотемией, олигурией и отсутствием эффекта от проводимой терапии показан гемодиализ.

Хронический интерстициальный нефрит

ХИН у детей встречается чаще, чем острый. До появления изменений в моче часто имеется длительный латентный период. В большинстве случаев диагностируется случайно при контрольном исследовании мочи после перенесенных заболеваний или при оформлении ребенка в детское учреждение. Формированию ХИН способствуют различные предрасполагающие факторы: дизэмбриогенез почечной ткани, аномалии органов мочевой системы, нарушения стабильности цитомембран, атопические реакции, гипоиммунные состояния, нарушение элиминирующей функции макрофагально-фагоцитарной системы, нарушения почечной гемодинамики и уродинамики (повышенная подвижность, аномалии сосудов почек). ХИН – полиэтиологическое заболевание, основным проявлением которого является абактериальное недеструктивное воспаление межуточной ткани мозгового слоя с исходом в склероз. К развитию ХИН у детей чаще приводят метаболические расстройства (любое нарушение обмена веществ, сопровождающееся повышенной экскрецией метаболитов с мочой), инфекции (туберкулезная интоксикация, лептоспироз, иерсиниоз, хронический активный гепатит и др.), длительный прием лекарственных препаратов (анальгин, ацетилсалициловая кислота, фенацетин, индометацин, противоэпилептические и противотуберкулезные средства). Действие лекарств связано с прямым токсическим действием на ткань почки (ацетилсалициловая кислота) или ингибирующим влиянием, например, на синтез простагландинов (индометацин).

Основную патогенетическую роль играют метаболические расстройства, токсические влияния по сравнению с иммунными нарушениями (Серов В.В. с соавт., 1985; Мухин Н.А., 1995; Шулутко Б.И., 1996).

В основе патологического процесса лежит прогрессирующий склероз интерстиция, сдавление и атрофия канальцев, вторичное поражение клубочков.

Верифицировать ХИН можно лишь морфологически. Прижизненное морфологическое исследование выявляет типичную картину. Обнаруживают выраженную дистрофию канальцевого эпителия и атрофию части канальцев. В строме мозгового и коркового слоев наблюдаются довольно распространенные рубцы, множественные лимфоидные инфильтраты. Клубочки светооптически не изменены (Команденко М.С., 1997).

Клиника. Клинические проявления дебюта ХИН скудны. По мере развития патологических процессов в почка появляются слабость, утомляемость, симптомы интоксикации, бледность, боли в животе или поясничной области. Характерна полиурия. При исследовании мочи определяются умеренная протеинурия (1–2 г/сут), микрогематурия, абактериальная лейкоцитурия. При дизметаболическом ХИН в моче выявляется кристаллурия. Заболевание прогрессирует медленно, постепенно развивается анемия и умеренная лабильная гипертензия. Происходит усугубление нарушений канальцевых функций почек, повышение уровня b 2-микроглобулина, снижение удельной плотности мочи, нарушение концентрационной способности почек. Отмечаются функциональные канальцевые нарушения: снижение секреторной и экскреторной функций, понижение титруемой кислотности, экскреции аммиака с мочой. Нарушается осмотическое концентрирование. Дисфункция канальцев может проявиться снижением реабсорбции натрия и повышением экскреции натрия, калия и других солей, что вызывает их потерю. Клубочковая фильтрация сохранена. Заболевание протекает многие годы.