Эстетическая медицина

Интерстициальный нефрит у детей

Материалы по медицине / Интерстициальный нефрит у детей

Страница 4

В дальнейшем клиника определяется постепенно прогрессирующими канальцевыми расстройствами. Усиливается неспособность почки нормально концентрировать мочу. Это состояние иногда называют нефрогенным диабетом, так как повышенное мочеотделение приводит к полидипсии. Нарастает почечный канальцевый ацидоз и связанная с ним потеря кальция. Клинически это приводит к развитию мышечной слабости, остеодистрофии. У детей задерживается рост. Может развиться синдром “сольтеряющей почки” – солевое истощение, гипотензия, возможность коллапса – напоминающий картину надпочечниковой недостаточности.

Прогрессирование заболевания приводит к постепенному снижению функции почек вплоть до развития почечной недостаточности с соответствующей клинической картиной.

Хроническая почечная недостаточность у детей появляется через десятки лет, однако при анальгетической почке она может развиться раньше – спустя 4–7 лет после первых признаков заболевания.

Диагностика. ХИН свойственны длительный латентный период до выявления мочевого синдрома, лимфоцитарный характер лейкоцитурии, полиурия, гипостенурия, повышенная экскреция b 2-микроглобулина.

Для диагностики ХИН метаболического генеза имеют значение: наличие в анамнезе больного аллергического диатеза, нередко избыточной массы тела, дизурических растройств, не сопровождающихся вначале изменениями мочевого осадка, наличие в нем оксалатно-кальциевой кристаллурии за счет усиленной экскреции этих веществ, выявление в моче этаноламина, цилиатина.

ХИН у больных с HBs-антигенемией на фоне хронического гепатита или цирроза печени характеризуется продолжительностью заболевания печени до выявления признаков ХИН от 2 до 5 лет, скудным мочевым осадком, снижением удельной плотности мочи и умеренным падением клубочковой фильтрации – до 60 мл/мин, увеличением экскреции b 2-микроглобулина, медленным, но прогрессирующим снижением функции почек. ХИН при дисплазии почек характеризуется более ранним развитием гипертензии и нарушением почечных функций. ХИН на фоне хронического гломерулонефрита чаще возникает при ОРВИ и приеме антибиотиков, для него характерны снижение удельной плотности мочи, значительное нарастание экскреции b 2-микроглобулина, обратимость неолигурической почечной недостаточности, но с сохранением нарушений концентрационной способности почек и после ликвидации остроты процесса, снижение функции осмотического концентрирования. При пиелонефрите ХИН чаще проявляется на фоне ОРВИ и приема антибиотиков, протекает как неолигурическая почечная недостаточность. Важное диагностическое значение имеет экскреция почками этаноламина, которая при ИН значительно повышена.

Диагностическим критерием ХИН, обусловленного туберкулезной инфекцией, являются: развитие мочевого синдрома на фоне инфицированности туберкулезом (реакция Манту с 1 ТЕ 10–12 мм, показатель повреждаемости нейтрофилов при инкубации с туберкулином повышается до 0,15), абактериальный характер лейкоцитурии в сочетании со слабой протеинурией и/или микроэритроцитурией, нарушение концентрационной способности почек при нормальной клубочковой фильтрации, отсутствие микобактерий в моче при бактериоскопии и посеве на среду Левенштейна-Иенсена.

Детей тубинфицированных и больных туберкулезом, особенно в течение трех лет и более, необходимо обследовать с целью выявления возможного интерстициального поражения почек. В практическом отношении важно выявление мембранолитических процессов в почках по данным фосфолипидурии и оксалатурии еще до развития мочевого синдрома. Диагностике анальгетического ХИН помогает анамнез, свидетельствующий о длительном приеме анальгетиков. Характерны длительная полиурия, никтурия, гипостенурия, повторные эпизоды почечной колики с макрогематурией при отсутствии уролитиаза. Диагностическое значение имеют уменьшение размеров почек, гипохромная анемия, не соответствующая степени почечной недостаточности. Может развиться некротический папиллит с выраженной макрогематурией.