Эстетическая медицина

Интерстициальный нефрит у детей

Материалы по медицине / Интерстициальный нефрит у детей

Страница 1

Интерстициальный нефрит (ИН) – абактериальное неспецифическое воспаление межуточной ткани с поражением канальцев, кровеносных и лимфатических сосудов стромы почек. Может проявиться в любом возрастном периоде, в том числе и новорожденности.

Факторы риска ИН у детей: отягощенный анамнез, гиперкристаллурия, дисплазия почек, аллергический диатез, инфекционная и лекарственная интоксикация.

Причины возникновения заболевания:

1. Применение лекарственных препаратов: антибиотики (пенициллин, ампициллин, метициллин, карбенициллин, гентамицин, цефалоспорины), сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, бруфен), барбитураты, аналгетики (анальгин, амидопирин).

2. Введение сывороток, вакцин.

3. Влияние химических веществ.

4. Интоксикация солями тяжелых металлов, особенно свинца, кадмия.

Имеют значение не столько доза препарата, сколько длительность его приема и повышенная к нему чувствительность.

ИН у детей может развиваться на фоне дизэмбриогенеза почечной ткани, аномалий мочевых путей, нарушений оксалатного и уратного обмена.

Различают острый (ОИН) и хронический (ХИН) интерстициальные нефриты.

Острый интерстициальный нефрит

ОИН является иммунным тубуло-интерстициальным недеструктивным абактериальным воспалением. Большинство авторов рассматривают его как наиболее тяжелую почечную реакцию в цепи общих реакций организма на введение лекарств. Установлено, что почка, обладающая активными ферментным системами, способна подобно печени активировать метаболизм лекарств и других химических веществ, иногда во вред себе. ОИН может наблюдаться при таких инфекциях, как гепатит, лептоспироз, инфекционный мононуклеоз, а также при шоке, ожогах.

Патогенез недостаточно ясен. Развитие ОИН связывают с поступлением в кровь токсического продукта или бактериального токсина, которые, реабсорбируясь канальцами, повреждают их бальную мембрану. После реабсорбции антигенные вещества вызывают иммунологическую реакцию с фиксацией иммунных комплексов в интерстициальной ткани и стенке канальцев. Иммунный характер ОИН подтверждает наличие циркулирующих в крови антител, реагирующих с базальной мембраной канальцев и почечного интерстиция, а также обнаружение иммуноглобулинов классов М, G и Е вдоль стенки канальцев (Шишкин А.Н., 1985). Развивается иммунное воспаление, аллергический отек в интерстиции. Воспалительный процесс в интерстиции приводит приводит к сдавлению канальцев и сосудов. Повышается внутриканальцевое давление и, как следствие этого, падает эффективное фильтрационное давление в клубочках. Развиваются рефлекторный спазм сосудов и ишемия почечной ткани, снижение почечного кровотока. Клубочковый аппарат исходно относительно интактен. В результате снижения внутриклубочкового кровотока происходит падение скорости клубочковой фильтрации, что вызывает повышение концентрации сывороточного креатинина. Отек интерстиция и поражения канальцев, приводящие к уменьшению реабсорбции воды, обусловливают полиурию и гипостенурию. Нарушение функции канальцев способствует электролитным сдвигам, развитию канальцевого ацидоза, нарушению реабсорбции белка, проявляющемуся протеинурией. Клиника определяется постепенно прогрессирующими канальцевыми расстройствами.

Морфологические признаки – неспецифическая лимфогистиоцитарная инфильтрация межуточной ткнаи, дистрофия и атрофия эпителия проксимальных и дистальных канальцев, изменения сосудов стромы и умеренная мезангиальная пролиферация в клубочках. К особенностям морфологической картины у детей относят значительную частоту незрелости клубочков, их гиалиноз и недостаточную структурную дифференцировку канальцев почек. Обратное развитие морфологических изменений при ОИН происходит за 3–4 мес. Реже процесс переходит в хронический с выраженным отложением коллагена и фиброзом, интерстиций становится менее отечным, клеточная инфильтрация уменьшается, преобладают выраженная атрофия и дистрофия тубулярного эпителия (Клембовский А.И., 1989).