Эстетическая медицина

Патогенез

Материалы по медицине / Желудочно-кишечные заболевания / Патогенез

Страница 2

1. стимулирующий фактор является эндогенным;

2. внутриполостные факторы играют определенную роль в реакции приспособления.

Из факторов, ведущих к гипоплазии энтероцитов, имеют значение недостаток витамина В12 и фолиевой кислоты, а также белковое голодание организма.

Язвы тонкой кишки

Делятся на 2 группы:

1. глубокие и более или менее обширные, вторичные, встречающиеся при хорошо известных заболеваниях, при которых "МА встречается реже, чем диарея" (?): б-нь Крона, сосудистые поражения -- коллагенозы (в том числе ревматоидный полиартрит), артериосклероз, артериальные повреждения после облучения, туберкулез, бруцеллез, тиф, шигеллез, лимфома, аденокарцинома;

2. многочисленные мелкие и поверхностные язвы, связанные с типичным синдромом МА: целиакия, хр. язвенный еюноилеит, подострый эрозивный еюнилеит, длительный прием солей калия (?!).

Описано несколько случаев изъязвлений при целиакии, устойчивой к аглютеновой диете (T. Bayless, 1967).

C. Matuchansky с соавт. (1972) описали острый эрозивный еюноилеит. Язвы поверхностные, затрагивают только слизистую, вначале расположены далеко друг от друга, затем слизистая совершенно сглажена. Клинически: тяжелая МА с потерей белка, неожиданно, несмотря на парентеральное питание, развивается состояние маразма, а через 3 месяца наступает смерть.

Имеются данные и о других язвенных поражениях тонкой кишки. При хроническом язвенном еюноилеите язвы многочисленны, от поверхностных до глубоких с перфорацией, достаточно удалены друг от друга, располагаются в любом месте тонкой кишки, вокруг язв -- атрофия или субатрофия слизистой. Клинически: боли в животе, лихорадка, диарея, стеаторея, отеки, гиппократовские пальцы; заболевание с периодическими обострениями и ремиссиями, смертельный исход через несколько лет описан для 2/3 случаев.

Диагностика язвенного поражения тонкой кишки сложна, так как биопсия и рентгенологическое исследование с контрастированием часто дают отрицательный результат, видимо, наиболее эффективной является фиброэнтероскопия.

Проблематичен подход к рассмотрению язв тонкой кишки. Существует по меньшей мере 2 возможных варианта:

1. язвы -- это следствие развития элементарных дистрофически-некротических процессов при МА;

2. это специфическая патология аналогично язвенной болезни.

Неизвестна и этиология процесса. Не исключается этиологическая роль бактерий, вирусов, иммунопатологических состояний.

Вообще говоря о роли микробов в заболеваниях тонкой кишки можно отметить следующее. Среди острых поражений J. Bernier (1978) выделяет 3 вида поражений, связанных с тремя группами инфекционных агентов:

1. о. диарея без повреждения слизистой -- бактерии растут в просвете кишки и образуют энтеротоксины, стимулирующие секрецию в слизистой (холерный вибрион, некоторые кишечные палочки, стафиллококки, шигеллы, В. perfringens).

2. о. диарея с повреждением слизистой

большинство шигелл, сальмонеллы, В. tiphi образуют язвы в подвздошной кишке. B.perfringens вызывает некротические энтериты или гамбургскую лихорадку; энтерококк Verginia вызывает диффузную воспалительную инфильтрацию с изъязвлениями слизистой.

3. вирусная диарея -трансмиссивный гастроэнтерит поросят; наблюдается о.атрофия ворсинок с гипертрофией крипт. Эта атрофия слизистой, напоминающая ее повреждение при целиакии, не приводит к малабсорбции, вызывая лишь водянистые поносы.

Роль иммунных дисфункций в патогенезе синдрома МА. МА может возникнуть по причине иммунной дисфункции клеток кишечной стенки, аллергии к пище, кишечных инфекций.

Подробнее см. в описании патогенеза целиакии.

Интересен патогенез вторичной недостаточности ферментов при нетропической спру (или глютенчувствительной целиакии). Целиакия -- семейная патология. 80-90 % больных имеют HLA-B8 или HLA-DR3. Заболевание проявляется при действии глиадиновой фракции белка пшеницы глютена. Считают, что при употреблении в пищу этого белка развивается гиперчувствительность (достоверно отмечают увеличение IgA). Не исключается и подключение Т-клеточного звена иммунитета. В итоге развиваются атрофические процессы, и возникает недостаточность функции эпителиальных клеток.